26 سپتامبر 2023- پزشکان دانشگاه RUDN بررسی کردند که در طول دیابت و فشار خون بالا چه اتفاقی برای فرآیندهای اکسیداتیو و آنتی اکسیدانی در قلب می افتد. این کار بینشی را در مورد رابطه بین این فرآیندها در سطح مولکولی ارائه داد و اهداف درمانی ممکن را ترسیم نمود. نتایج این تحقیق در مجله ی پاتوفیزیولوژی منتشر شد.

استرس اکسیداتیو، باعث آسیب به سلول ها توسط گونه های اکسیژن فعال (ROS) می شود. به طور معمول، ROS به طور مداوم در متابولیسم سلولی نقش دارد و چندین عملکرد از جمله تنظیم میوکارد(بافت عضلانی قلب) را انجام می دهد. با این حال، مقادیر بیش از حد ROS از طریق اکسیداسیون به بافت های سالم و به تمام اجزای سلولی آسیب می رساند.

پروتئین میانکنش کننده با تیوردوکسین (TXNIP) به عنوان یک تنظیم کننده کلیدی استرس اکسیداتیو در بدن عمل می کند.نقش TXNIP اخیرا کشف شده است و هنوز به طور کامل درک نشده است. مطالعات نشان داده اند که TXNIP در متابولیسم گلوکز نقش دارد و از میوکارد در برابر ایسکمی محافظت می کند. آنزیم مهم دیگری که در حفظ تعادل اکسیداتیو در بدن نقش دارد، گلوتاتیون سنتتاز (GS) است. پزشکان دانشگاه RUDN سعی کردند این قطعات پازل را در کنار هم بچینند و بررسی کنند که در طول آسیب میوکارد و اختلال در متابولیسم گلوکز چه اتفاقی برای TXNIP وGS ، می افتد.

دکتر Anastasia Sklifasovskaya دستیار گروه آسیب شناسی عمومی و فیزیولوژی پاتولوژیک دانشگاه RUDN، گفت: داده های زیادی در حال حاضر جمع آوری شده است که مشارکتTXNIP وGS  را در پاسخ به عوامل پاتولوژیک بیماری های مختلف توصیف می کند. اما با وجود این، ما درک روشنی از نقش آنها در پاتوژنز آسیب میوکارد ناشی از ترکیبی از فشار خون بالا و بیماری دیابت نداریم. هدف ما بررسی ویژگی های بیانTXNIP و GS در میوکارد افراد مبتلا به پرفشاری خون و دیابت بود.

این مطالعه بر روی موش های صحرایی با سنین مختلف که به دیابت شیرین وابسته به انسولین (دیابت نوع 1)، بحران های فشار خون و یا هر دو بیماری مبتلا بودند، انجام شد. محققانخصوصیات مورفولوژیکی میوکارد و پارامترهای ایمونوشیمیایی خون این حیوانات را بررسی کردند.

مشخص شد که سطح TXNIP در موش‌های مبتلا به بحران فشار خون بالا در سن 57 هفتگی، در موش‌های مبتلا به دیابت در تمام گروه‌های سنی و در گروهی با ترکیبی از هر دو بیماری افزایش می‌یابد. همین گروه ها تقریباً دو برابر افزایش GS را نشان دادند. اما در موش های جوان (سن 38 هفته) با بحران فشار خون بالا، سطحTXNIP به طور قابل توجهی کاهش یافته بود.

پزشکان افزایش سطح TXNIP را با فعال شدن استرس اکسیداتیو و GS را با فعال شدن سیستم آنتی اکسیدانی مرتبط دانسته و به این نتیجه رسیدند که سرکوب بیانTXNIP  و افزایش تولید گلوتاتیون می تواند آسیب میوکارد را کاهش دهد و استرس اکسیداتیو را آهسته کند.

محققان گفتند: اختلال میوکارد به دلیل دیابت ملیتوس وابسته به انسولین یا فشار خون بالا، با استرس اکسیداتیو و دفاع آنتی اکسیدانی همراه است. این امکان استفاده ازTXNIP را به عنوان نشانگر آسیب اکسیداتیو به میوکارد می دهد. افزایش سنتز بیان گلوتاتیون یک علامت پیش آگهی خوب است که اجازه می دهد حتی در شرایط کمبود شدید انرژی، توده ی باقیمانده از کاردیومیوسیت‌های سالم به محافظت از سلول‌ها در برابر مرگ ادامه دهند.

دکترAnastasia Sklifasovskaya ، دستیار گروه آسیب شناسی عمومی و فیزیولوژی پاتولوژیک دانشگاه RUDN، گفت: تحقیق بر روی راه های دیگر افزایش میزان گلوتاتیون می تواند وضعیت میوکارد را بهبود بخشد و پیشرفت نارسایی قلبی را آهسته کند.

منبع:

https://medicalxpress.com/news/2023-09-doctors-antioxidant-response-diabetics-hypertensive.html